/07/31苦杏仁
01来源
本品为蔷薇科植物山杏(苦杏)PrunusarmeniacaL.var.ansuMaxim.、西伯利亚杏(山杏)PrunussibiricaL.、东北杏Prunusmandshurica(Maxim.)Koehne或杏PrunusarmeniacaL.的干燥成熟种子。夏季采收成熟果实,除去果肉及核壳,取出种子,晒干。
02性状
本品呈扁心形,长1~1.9cm,宽0.8~1.5cm,厚0.5~0.8cm。表面黄棕色至深棕色,一端尖,另端钝圆,肥厚,左右不对称。尖端一侧有短线形种脐,圆端合点处向上具多数深棕色的脉纹。种皮薄,子叶2,乳白色,富油性。无臭,味苦。
03炮制
汉代有熬制(《玉函》)和“去皮尖炒”(《金匮》)的方法。晋代用熬和烧(《肘后》)的方法。南北朝刘宋时代有药汁制(《雷公》)。梁代亦用熬法(《集注》)。唐代有熬(《新修》),烧黑(《千金翼》),酥熬、油制、麸炒(《外台》)等法。宋代有蒸制、童便制、灯上燎(《圣惠方》),“烂煮令香”(《博济》),面炒(《脚气》),微炒(《药证》),药汁制、火上燎存性、蜜制、制霜(《总录》),“炮去皮尖”(《指迷》),“炒去皮尖”(《产育》),“炒令香熟”、麸炒(《普本》),制炭(《总微》),米泔制(《三因》),炒焦(《济生方》)等炮制方法。元代有焙法(《世医》)。明代有炒赤、“炒令微黑”、药汁制、童便浸蜜炒、蛤粉炒、制霜(《普济方》),牡蛎粉炒(《奇效》),麸炒(《蒙筌》)等方法。清代有姜制、盐制、酒浸(《本草汇》),面裹煨后去油(《本草述》),便炒(《尊生》),制霜(《幼幼》),烧存性(《拾遗》)、醋制(《释迷》)等法。
1.苦杏仁:取原药材,除去杂质、残留的硬壳及霉烂者,筛去灰屑。用时捣碎。
2.燀苦杏仁:取净苦杏仁,置沸水中略烫,至外皮微胀时,捞出,用凉水稍浸,取出搓开种皮,晒干后簸去种皮,取仁。用时捣碎。
3.炒苦杏仁:取燀苦杏仁,置炒制容器内,用文火加热,炒至表面黄色,取出晾凉。用时捣碎。
4.苦杏仁霜:取燀苦杏仁,碾碎如泥状,照去油制霜法,用压榨机冷压榨除油或用粗草纸包裹反复压榨至油尽,碾细,过筛。
04炮制目的
生品性微温而质润,长于润肺止咳,润肠通便。多用于新病喘咳(常为外感咳喘),肠燥便秘。燀苦杏仁可破坏酶,保存苷;去皮利于有效物质溶出,提高疗效,其作用与生品同。炒苦杏仁性温,长于温散肺寒,并可去小毒,常用于肺寒咳喘,久喘肺虚,用于肠燥便秘效亦佳。苦杏仁霜润燥作用显著减弱,无滑肠之虑,宣降肺气之力较强,用于脾虚便溏的喘咳患者。
05性味归经
性微温,味苦。归肺经、大肠经。
06功能主治
降气止咳平喘,润肠通便。用于咳嗽气喘,胸满痰多,血虚津枯,肠燥便秘。--《中国药典》
降气止咳平喘,润肠通便。--《中药大辞典》
祛痰止咳;平喘;润肠;下气开痹。主外感咳嗽;喘满;伤燥咳嗽;寒气奔豚;惊痫;胸痹;食滞脘痛;血崩;耳聋;疳肿胀;湿热淋证;疥疮;喉痹;肠燥便秘--《中华本草》
07药理作用
保肝;止咳平喘;润肠通便;抗肿瘤;抗炎和抗癌;抗突变;杀蛔虫。毒性:苦杏仁苷被肠道微生物水解产生出较多的氢氰酸,可致死。
1.抗炎:杏仁球蛋白组分KR-A40mg/kg、KR-B5mg/kg、白蛋白组分KR-A0.5mg/kg、AR-B0.5mg/kg静脉搏注射,对角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀有抑制作用。
2.镇痛:杏仁球蛋白组分KR-A5mg/kg、KR-B5mg/kg、白蛋白组分AR-A5mg/kg、AR-B0.5mg/kg静脉注射,对小鼠苯醌扭体法试验,表明有镇痛作用。
3.对胃酸的作用:苦杏仁甙可被胃酸或苦杏仁酶水解,产生氢氰酸和苯甲醛,普通1g杏仁约可产生2.5mg氢氰酸。氢氰酸是剧毒物质,人的致死量大约为0.05g,苯甲醛可抑制胃蛋白酶的消化功能。服用小量杏仁,在体内慢慢水解,逐渐产生微量的氢氰酸,不致引起中毒,而呈镇静呼吸中枢的作用,因此能使呼吸运动趋于安静而显镇咳平喘的功效。
4.20%煎剂1ml/kg给猫静脉注射,可致明显持久的血压下降。
5.杏仁中含苦杏仁甙及苦杏仁酶,内服后,苦杏仁甙可被酶水解产生氢氰酸和苯甲醛,普通1g杏仁约可产生2.5mg氢氰酸。氢氰酸是剧毒物质,人的致死量大约0.05g(氰化钾约为0.2-0.3g),苯甲醛可抑制胃蛋白酶的消化功能,成人服苦杏仁约50-60个,小儿7-10个即可致死,致死原因主要为组织窒息,苦杏仁久贮,苦杏仁甙含量可减少,同时服糖,毒性可降低。关于杏仁中毒的报道不少,主要症状为呼吸困难,抽搐,昏迷,瞳孔散大,心跳速而弱,四肢冰冷,急救必须争取时间,立即口服活性炭或过锰酸钾(1:)或硫代硫酸钠(5%),尽快洗胃,并吸入亚硝酸异戊酯,静脉注射亚硝酸钠(3%10ml),随后注射硫代硫酸钠(25%50ml),及其他对症治疗如人工呼吸,输血等,有人认为服用小量杏仁,在体内慢慢分解,逐渐产生微量的氢氰酸,不致引起中毒,而呈镇静呼吸中枢的作用,因此能使呼吸运动趋于安静而奏镇咳平喘的功效。1/20最小致死量的氢氰酸静脉注射能短暂而强烈地兴奋呼吸中枢。直接涂于正常皮肤,可产生局部麻醉(如止痒等)。
6.抗癌作用:苦杏仁提取物按mg和mg/kg体重剂量灌胃10天,对小鼠移植性肝癌有明显的抑制作用。以mg/kg体重剂量将苦否仁提取物分别给正常小鼠灌胃5天、10天、15天,灌胃5天后,小鼠肝P-含量增高,灌胃10天和15天后恢复到正常水平。肝脏P-含量变化。苦杏仁提取物对正常小鼠肝脏P-有一时性升高作用。苦杏仁提取物以mg/kg剂量给移植性肝癌小鼠腹腔注射14天,其肿瘤抑制率为72%(P<O.),以mg/kg给移植性肝癌小鼠腹腔注射10天,其肿瘤抑制率为60.8%(P<0.),以mg/kg剂量给移植性肝癌小鼠腹腔注射10天,其肿瘤抑制率为51.O%(P<0.)。移植性肝癌小鼠肝脏微粒体细胞色素P-含量比正常小鼠显着下降(P<0.),但苦杏仁提取物给药(mg/kg)10天,小鼠P-含量达到了正常水平。移植性肝癌小鼠肝胞浆以1,2-二氯-4硝基苯(DCNB)为底物的GST活性显着升高(P<0.),而苦杏仁提取物给药组(mg/kg)以DCNB为底物的GST活性高于肿瘤组(P<0.05)。以1-氯-2,4-二硝基苯(CDNB)为底物的GST活性在肿瘤组与给药组同正常对照组比较无显着变化。就肝微粒体GST活性的变化情况来看,移植性肝癌小鼠以CDNB为底物的微粒体GST活性高于正常小鼠(P<0.05),但苦否仁提取物给药组的该酶活性无显着变化。以DC-NB为底物的肝微粒体GST活性,无论在肝癌组和苦杏仁提取物给药组均无明显变化。
7.促进肺表面活性物质合成作用:苦杏仁在正常动物可促进肺表面活性物质的合成,在油酸型RDS实验动物不仅可促进肺表面活性物质的合成,并可使病变得到改善。
8.其它作用:苦杏仁甙有抗突变作用和预防和治疗抗肿瘤药阿脲引起的糖尿病的作用。此外,苦扁桃油(即苦杏仁油)有驱虫,杀菌作用。体外试验对人蛔虫,蚯蚓等均有杀死作用,并能杀死伤寒,副伤寒杆菌,临床应用对蛔虫,钩虫及蛲虫均有效,且无副作用。
毒性过量服用苦杏仁,可发生中毒,表现为眩晕,突然晕倒、心悸、头疼、恶心呕吐、惊厥、昏迷、紫绀、瞳孔散大、对光反应消失、脉搏弱慢、呼吸急促或缓慢而不规则。若不及时抢救,可因呼吸衰竭而死亡。中毒者内服杏树皮或杏树根煎剂可以解救,参见“杏树皮”、“杏树根”条。苦杏仁甙的LD50:大鼠、小鼠静脉注射为25g/kg;大鼠腹腔注射为8g/kg。大鼠op为0.6g/kg。MTD:小鼠、兔、犬静脉注射和肌肉注射均为3g/kg;口服均为0.g/kg;人静脉注射为5g(约0.07g/kg)。人口服苦杏仁55枚(约60g),含苦杏仁甙约1.8g(约0.g/kg),可致死。苦杏仁大量口服易产生中毒。首先作用于延脑的呕吐、呼吸、迷走及血管运动等中枢,均引起兴奋,随后进入昏迷、惊厥,继而整个中枢神经系统麻痹,由于呼吸中枢麻痹而死亡。其中毒机理主要是由于杏仁所含的氢氰酸很易与线粒体中的细胞色素氧化酶的三价铁起反应,形成细胞色素氧化酶-氰复合物,从而使细胞的呼吸受抑制,形成组织窒息,导致死亡。由于肠道菌丛含有β-葡萄糖甙酶,给正常鼠口服mg/kg苦杏仁甙,2-5小时内导致死亡。检查血中CN-达到2.6-4.5μg/ml;而给无菌鼠服用相同剂量的苦否仁甙,小鼠无死亡;血中CN-不到0.4μg/ml。说明肠道菌丛是造成苦杏仁甙口服中毒的根源,其毒性比静注大40倍左右。用Ames法,TA株,S-9,Mix(+),苦杏仁甙有致死作用。
08化学成分
含苦杏仁苷、脂肪油、苦杏仁酶、苦杏仁苷酶、樱叶酶、雌酮、α-雌二醇、链甾醇、苦杏仁酶、胆固醇等成分。
09用法用量
内服:煎汤,3-10g;或入丸、散。外用:捣敷。
10注意
阴虚咳嗽及大便溏泻者禁服,婴儿慎服。内服不宜过量,以免中毒。剂量大时,轻者可出现头晕乏力,吐泻,腹痛,上腹部烧灼感,血压升高,呼吸加快;严重者,呼吸明显减慢而表浅,昏迷,并可有强直性、阵发性痉挛,瞳孔散大,血压下降,最后因呼吸或循环衰竭而死亡。
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参考文献《中国药典》《中药大辞典》《中华本草》
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